Background: L’obésité viscérale est un facteur de risque majeur pour le développement de la résistance à l’insuline et du diabète de type 2 (T2D) avec perte de fonction des cellules β-pancréatiques. Ces pathologies métaboliques sont associées à une activité accrue du système endocannabinoïde et plus particulièrement du récepteur aux cannabinoïdes de type-1 (CB1R). En effet, l’utilisation d’antagonistes pour CB1R entraîne une amélioration des différents paramètres physiopathologiques impliqués dans le développement du diabète de type-2 et ses complications. L’apparition d’inflammation dans les îlots pancréatiques favorise le diabète via perte des cellules β. Ce processus est en partit sous le contrôle de CB1R car l’utilisation d’un antagoniste spécifique pour ce récepteur permet de prévenir ces effets. Ce dernier influence la transmigration de monocytes et la plasticité des macrophages et induit un contexte pro-inflammatoire toxique pour les cellules β-pancréatiques. Ces observations renforcent l’intérêt de mieux comprendre la biologie du système endocannabinoïde et de son implication dans la pathogénèse du diabète de type-2.

Selected publications:

1. jourdan T et al. Endocannabinoid-activated Nlrp3 inflammasome in infiltrating macrophages mediates β-cell loss in type 2 diabetes.Nat Med v. 19, p. 1132-40, 2013.

2. jourdan T et al. Overactive cannabinoid 1 receptor in podocytes drives type-2 diabetic nephropathy. PNAS 111(50):E5420-8. 2014

3. jourdan T et al. Developmental role of macrophage cannabinoid-1 receptor signaling in type-2 diabetes Diabetes v. 211(6), p. 1011-8, 2017.

Invitation: Bruno Verges - UMR1231

Le séminaire aura lieu à la faculté de médecine -amphi Courtois (RDC) à 13h30

Renseignements - omicheau@u-bourgogne.fr Tel: 03 80 39 34 68